Osteoporoza a leczenie sterydowe

Artykuły naukowe związane z NZJ (zawsze pamiętamy o podaniu autora i źródła kopiowanego materiału).

Moderatorzy: Anette28, Moderatorzy

Zablokowany
Mamcia
Specjalista od Spraw medycznych
Posty: 10316
Rejestracja: 04 mar 2004, 16:08
Choroba: CD u dziecka
województwo: mazowieckie
Lokalizacja: Warszawa
Kontakt:

Osteoporoza a leczenie sterydowe

Post autor: Mamcia » 13 lip 2006, 14:50

Dla osób zainteresowanych o mechanizmach działania sterydów na układ kostny
http://www.esculap.pl/main/pub.html?pub=1720
mamcia
Ostatnio zmieniony 13 lip 2006, 16:28 przez Mamcia, łącznie zmieniany 1 raz.
Przyłacz się do Towarzystwa J-elita. Działamy dla waszego dobra, ale bez Waszej pomocy niewiele zrobimy.

Awatar użytkownika
Marky
Specjalista ds. Żywienia
Posty: 324
Rejestracja: 14 maja 2006, 13:04
Choroba: CD
województwo: małopolskie
Lokalizacja: Kraków
Kontakt:

Re: Osteoporoza a leczenie sterydowe

Post autor: Marky » 14 lip 2006, 16:05

Masz moze login i hasło do tego serwisu ??
W słowach jest magia, w czynach jest prawda.

Mamcia
Specjalista od Spraw medycznych
Posty: 10316
Rejestracja: 04 mar 2004, 16:08
Choroba: CD u dziecka
województwo: mazowieckie
Lokalizacja: Warszawa
Kontakt:

Re: Osteoporoza a leczenie sterydowe

Post autor: Mamcia » 19 lut 2007, 14:19

Dziś znalazłam
Nieswoiste choroby zapalne jelit (nchzj)

W większości prac poświęconych osteoporozie do grup badanych włączano zarówno chorych na wrzodziejące zapalenie jelita grubego (wzjg), jak i chorobę Leśniowskiego-Crohna (ChL-C). Traktowano te dwie choroby łącznie wskazując jedynie, że większość badanych chorych pomimo stosunkowo młodego średniego wieku ma znacząco obniżony T-score. W badaniach Bjärnasona (3) średni wiek chorych na nchzj wynosił 39 lat, ale T-score w kręgosłupie poniżej -1 wykazano aż u 54%, a T poniżej -2,5 u 18% badanych. W biodrze 78% chorych miało poniżej T-score -1, a wartość poniżej -2,5 stwierdzono u 29% chorych. Pollak (22) uzyskał wyniki wskazujące na to, że powyżej 40% chorych (średni wiek 37 lat) spełniało densytometryczne kryteria osteoporozy i to zarówno w badaniu kręgosłupa, jak i trójkąta Warda.

Choroba Leśniowskiego-Crohna (ChL-C)

Choroba L-C może zajmować cały przewód pokarmowy od jamy ustnej po odbyt. Chorzy na chorobę L-C charakteryzują się znaczącym obniżeniem masy kostnej w stosunku do dobranych wiekiem i płcią grup kontrolnych. Z-score poniżej 1 jest stwierdzany w zależności od autora u 23-64% chorych na ChL-C (23, 24). Mimo, że w większości badań nie rozróżniano ChL-C od wzjg to wyniki prac, które takie rozróżnienie analizowały, wskazują, że niższą masę kostną obserwuje się w ChL-C (25,26). Nie do końca poznany patomechanizm osteoporozy występuje w ChL-C. Jest on prawdopodobnie wieloczynnikowy. Zajęcie przez proces zapalny jelita cienkiego, a w niektórych przypadkach również wyższych odcinków przewodu pokarmowego, resekcje jelita przeprowadzane w przebiegu choroby, są odpowiedzialne za zespół złego wchłaniania. W przypadku wzjg, kiedy proces zapalny dotyczy głównie jelita grubego nie obserwuje się zespołu złego wchłaniania i absorpcja witaminy D oraz wapnia nie ulega zmniejszeniu. W wzjg nie obserwuje się też osteomalacji. Istotny może być też niedobór innej rozpuszczalnej w tłuszczach witaminy - witaminy K. Witamina K jest kofaktorem karboksylacji osteokalcyny, białka niezbędnego w procesie wbudowywania wapnia do kości. U chorych na ChL-C stwierdzano wysoki poziom krążącej, nie poddanej karboksylacji osteokalcyny, która jest czułym markerem niedoboru witaminy K. Podwyższony poziom nieskarboksylowanej osteokalcyny koreluje ze spadkiem masy kostnej badanej u chorych na ChL-C (27).

Ponadto w ChL-C częściej aniżeli w wzjg stosuje się ogólnie glikokortykosteroidy. Prowadzenia długotrwałej glikokortykosteroidoterapii stanowi istotny problem (28,29).

Ryzyko złamań wzrasta wraz z dawką glikokortykosteroidów jak i z okresem ich przyjmowania. Utrata masy kostnej następuje najszybciej w pierwszych miesiącach ich stosowania i dlatego zaleca się wprowadzenie leczenia przeciwosteoporotycznego w przypadku planowanej steroidoterapii dłuższej niż 2 miesiące. Ryzyko złamania przy leczeniu dłuższym niż 3 miesiące i stosowanej dawce odpowiadającej prednizonowi 5 mg/dobę wynosi 20%. W trakcie stosowania glikokortykoidosterodów beleczki kostne stają się cieńsze, ale nie rozrywają się, stąd też odnotowany niewielki spadek BMD w porównaniu do osteoporozy pomenopauzalnej. Kobiety leczone glikokortykosteroidami mają jednak wyższe ryzyko złamań kręgów, niż kobiety z osteoporozą menopauzalną pomimo zbliżonych wartości BMD. Nie można obecnie ocenić, w jakim stopniu sama terapia glikokortykosteroidami, a w jakim choroba podstawowa jest odpowiedzialna za rozwój osteoporozy. W przypadku nieswoistych chorób zapalnych jelit, w etiopatogenezie których znaczącą rolę odgrywa produkcja IL-6 i TNF-alfa, hamowanie samego procesu zapalnego przez steroidy może równoważyć ich niekorzystny wpływ na kościec. Badania (30) wskazują, że zahamowanie procesu zapalnego w chorobie Leśniowskiego-Clohna (ChL-C) doprowadzało do zahamowania spadku BMD i poprawy wyniku Z-score mimo kontynuowania leczenia glikokortykoidosterydami. W przebiegu choroby L-C aż w około 20% rozwija się zapalenie stawów, co przyczynia się do rozwoju osteoporozy okołostawowej i, upośledzając sprawność chorego, zwiększa ryzyko złamań. Istnieją doniesienia, że chorzy na ChL-C z towarzyszącym zapaleniem stawów mają bardziej zaawansowaną osteoporozę niż osoby bez powikłań stawowych (31). Nieco rzadziej obserwuje się zapalenie stawów w przebiegu wzjg. Zachorowanie na ChL-C najczęściej występuje w młodym wieku, ale około 15% chorych zapadło na nią mając 65 lub więcej lat. Ta grupa chorych, w tym pacjenci otrzymujący glikokortykosteroidy przewlekle przez wiele lat, stanowią grupę o znacznie podwyższonym ryzyku rozwoju osteoporozy. Osoby te wymagają kompleksowego podejścia terapeutycznego (32).

U mężczyzn chorych na ChL-C stwierdza się zaburzenia czynności jąder i obniżone stężenie testosteronu, co dodatkowo sprzyja osteoporozie. Stwierdzane względnie częściej u mężczyzn aniżeli u kobiet obniżenie BMD tłumaczyć można właśnie hipogonadyzmem i/lub stosowaniem przez kobiety w wieku pomenopauzalnym HTZ dotychczas popularnej w krajach zachodnich.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

Jak już powyżej wspomniałam obniżenie gęstości kości stwierdza się rzadziej i jest ono mniej nasilone niż w ChL-C. Są prace, które nawet nie wykazywały różnic BMD pomiędzy chorymi na wzjg a zdrową grupą kontrolną, jednakże prospektywne badania potwierdzają znacząco większy spadek BMD w grupie chorych na wzjg aniżeli w zdrowej grupie kontrolnej (33,26).

Przyczyną osteoporozy prawdopodobnie jest stosowanie miejscowe, a czasami i ogólne glikokortykosteroidów, produkcja, chociaż w mniejszym stopniu aniżeli w ChL-C cytokin prozapalnych, uzyskiwanie przy zachorowaniu w młodym wieku niższej szczytowej masy kostnej i ewentualnie nakładające się zaburzenia w wydzielaniu hormonów płciowych oraz niewystarczająca podaż wapnia i/lub białka, a także ograniczenia ruchowe, i ewentualnie towarzyszące chorobie zapalenie stawów obwodowych i/lub stawów kręgosłupa odpowiedzialne za wytworzenie się osteoporozy przystawowej i ograniczające dodatkowo sprawność chorego.

Postępowanie zapobiegawcze i lecznicze

Postępowanie zapobiegawcze i lecznicze w przypadku osteoporozy wtórnej w przebiegu chorób przewodu pokarmowego nie odbiega od stosowanego w osteoporozie pierwotnej poza tym, że najważniejsze jest leczenie choroby podstawowej.

Zasady profilaktyki osteoporozy w przypadku wdrażania leczenia glikokortykoidosteroidami obejmują: odpowiednią podaż wapnia około 800-1200 mg i 400-800 IU witaminy D3, w przypadku hiperkalciurii zalecane może być ograniczenie soli (dieta bogata w sód zwiększa wydalanie wapnia ) i tiazydy oraz zawsze kinezyterapia w celu poprawy siły mięśniowej.

Bisfosfoniany są najczęściej obecnie stosowanymi lekami antyresorpcyjnymi zalecanymi w przypadku osteoporozy wtórnej i zarejestrowanymi w profilaktyce i leczeniu osteporozy posteroidowej. Wykazują one wielokierunkowe działanie. W przypadku chorób przewodu pokarmowego istotna jest dobra tolerancja stosowanych leków. Ograniczenie przy stosowaniu bisfofonianów stanowi nieprzyjazny reżim przyjmowania leków i ich niepożądane działania na przełyk. Dotychczas sądzono, że bisfofoniany chemicznie uszkadzają przełyk, kiedy chory po przyjęciu leku nie pozostaje przez 30 minut w pozycji stojącej. Badania wykazały jednak, że ich zdolności apoptyczne cenne w leczeniu osteoporozy mogą być odpowiedzialne za niekorzystne działania na nabłonek przełyku (34). Hormonalna terapia zastępcza zalecana jest kobietom z chorobami przewodu pokarmowego w przypadku zagrożenia osteoporozą, o ile nie ma do niej przeciwwskazań. Nie ma jednak kontrolowanych badań wykazujących skuteczność HTZ w tej grupie chorych. Wprowadzony do leczenia osteoporozy raloksyfen, będący selektywnym modulatorem receptora estrogenowego (SERM), przeznaczony dla kobiet w okresie pomenopauzalnym zapobiega, jak wykazało badanie MORE (Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation), jedynie złamaniom osteoporotycznym kręgosłupa podobnie jak leki stosowane w HTZ.

Kalcytonina, która wykazuje działanie przeciwbólowe zalecana jest w bólu wywołanym przy osteoporotycznych złamaniach kręgów, a także w osteoporozie wtedy, kiedy nie są tolerowanie inne leki jak HTZ i bisfosfoniany. Jej działanie hamujące gastrynę i kwas solny, stanowi dodatkowy atut w leczeniu osteoporozy u chorych z chorobą wrzodową. Opierając się na opiniach ekspertów Brytyjskie Towarzystwo Gastrologiczne w opublikowanych rekomendacjach (35) uwzględniło leczenie kalcytoniną w przypadku choroby trzewnej i nchzj.

Leki o udokumentowanej skuteczności, które wykazują działania nie tylko antyresorpcyjne, ale i kościotwórcze, to PTH (parathormon) zarejestrowany do leczenia ciężkiej postaci osteoporozy oraz sole strontu. W dawkach fizjologicznych PTH utrzymuje prawidłowe stężenie wapnia w surowicy poprzez jego absorpcję w jelitach i reabsorpcję w nerkach oraz prawidłowy metabolizm kostny. Ponadto wprowadzany do leczenia osteoporozy jest stront pod postacią ranelatu, który wywiera działanie zarówno hamujące resorpcję, jak i stymulujące kościotworzenie. Zachęcające są wyniki badań klinicznych nad insulinopodobnym czynnikiem wzrostu w leczeniu osteoporozy. Leki te nie były jednak badane w osteoporozie wtórnej w przebiegu chorób przewodu pokarmowego.

Potrzebne są wieloośrodkowe randomizowane badania, prowadzone metodą podwójnie ślepej próby oceniające skuteczność poszczególnych metod leczniczych w osteoporozie związanej z chorobami przewodu pokarmowego . Dotychczasowe zalecenia są jedynie ekstrapolacją wyników badań nad osteoporozą pierwotną i stosunkowo niewielkich badań z pojedynczych ośrodków oraz opinii ekspertów
prof. dr hab. n. med. Anna Filipowicz-Sosnowska
("Terapia" nr 2, z. 1 (175) 2006)


mamcia
Przyłacz się do Towarzystwa J-elita. Działamy dla waszego dobra, ale bez Waszej pomocy niewiele zrobimy.

Zablokowany

Wróć do „NZJ - artykuły naukowe”