Mutacja genu w chorobie Crohna
: 20 lip 2004, 18:19
Podaje Wam now? wiadomo?a ze ?wiata nauki
Naukowcy odkryli, w jaki sposób mutacje genu NOD2 wywo3uj? chorobe Crohna - donosi najnowszy numer "Nature immunology".
Choroba Le?niowskiego-Crohna (w skrócie choroba Crohna), jest jedn? z najczestszych przewlek3ych chorób zapalnych jelit - obok wrzodziej?cego zapalenia jelita grubego (colitis ulcerosa). Dochodzi w niej do silnego stanu zapalnego b3on ?luzowych przewodu pokarmowego, najcze?ciej koncowego odcinka jelita cienkiego.
Najczestszymi objawami tego schorzenia s? bóle brzucha, biegunki, krwawe stolce. W bardziej rozwinietych stadiach choroby pojawiaj? sie owrzodzenia, krwotoki oraz zwe?enie ?wiat3a jelita, które mo?e prowadzia do perforacji i krwotoku wewnetrznego. Choroba Crohna zwieksza te? ryzyko rozwiniecia sie nowotworu.
W wiekszo?ci przypadków choroby Crohna dochodzi do zmutowania genu NOD2, jednego z bia3ek receptorowych, wykrywaj?cych infekcje bakteryjne.
Grupa badaczy z amerykanskiego National Institute of Allergy and Infectious Diseases, pod kierunkiem Warrena Strobera odkry3a, w jaki sposób mutacje w NOD2 przek3adaj? sie na rozwój choroby Crohna.
W badaniach, prowadzonych na mysim modelu choroby Crohna - na myszach pozbawionych genu NOD2 - naukowcy wykazali, ?e u takich myszy powstaj? silne stany zapalne, zwi?zane z aktywno?ci? innego wa?nego bia3ka receptorowego: TLR2.
Receptor TLR2 jest bia3kiem wystepuj?cym na powierzchni b3on ?luzowych jelita. Wykrywa on tam obecno?a chorobotwórczych bakterii i rozpoczyna kaskade sygna3ów, alarmuj?c? organizm o potencjalnej infekcji. Receptor TLR2, uaktywniony obecno?ci? patogenów, zapocz?tkowuje wiec stan zapalny w obrebie b3on ?luzowych jelita cienkiego.
W normalnych warunkach stan zapalny, wywo3any sygna3ami p3yn?cymi od receptora TLR2, jest hamowany przez bia3ko NOD2. W przypadku mutacji w NOD2 jednak, gdy bia3ko to jest nieaktywne, stan zapalny wywo3any przez TLR2 rozwija sie, prowadz?c do przewlek3ych procesów zapalnych, w tym choroby Le?niewskiego-Crohna.
Wydaje sie zatem, ?e zahamowanie aktywno?ci TLR2 - lub podanie leków na?laduj?cych dzia3aniem bia3ko NOD2 - mo?e pomóc w terapii przewlek3ych stanów zapalnych jelit, w tym choroby Crohna.
?ród3o: onet.pl › Wiadomo?ci › Nauka
Lekarze specjali?ci mo?e co? kiedy? z tym zrobi? i stworz? w koncu skuteczny LEK /// ...
Pozdrawiam
Marcin.

Naukowcy odkryli, w jaki sposób mutacje genu NOD2 wywo3uj? chorobe Crohna - donosi najnowszy numer "Nature immunology".
Choroba Le?niowskiego-Crohna (w skrócie choroba Crohna), jest jedn? z najczestszych przewlek3ych chorób zapalnych jelit - obok wrzodziej?cego zapalenia jelita grubego (colitis ulcerosa). Dochodzi w niej do silnego stanu zapalnego b3on ?luzowych przewodu pokarmowego, najcze?ciej koncowego odcinka jelita cienkiego.
Najczestszymi objawami tego schorzenia s? bóle brzucha, biegunki, krwawe stolce. W bardziej rozwinietych stadiach choroby pojawiaj? sie owrzodzenia, krwotoki oraz zwe?enie ?wiat3a jelita, które mo?e prowadzia do perforacji i krwotoku wewnetrznego. Choroba Crohna zwieksza te? ryzyko rozwiniecia sie nowotworu.
W wiekszo?ci przypadków choroby Crohna dochodzi do zmutowania genu NOD2, jednego z bia3ek receptorowych, wykrywaj?cych infekcje bakteryjne.
Grupa badaczy z amerykanskiego National Institute of Allergy and Infectious Diseases, pod kierunkiem Warrena Strobera odkry3a, w jaki sposób mutacje w NOD2 przek3adaj? sie na rozwój choroby Crohna.
W badaniach, prowadzonych na mysim modelu choroby Crohna - na myszach pozbawionych genu NOD2 - naukowcy wykazali, ?e u takich myszy powstaj? silne stany zapalne, zwi?zane z aktywno?ci? innego wa?nego bia3ka receptorowego: TLR2.
Receptor TLR2 jest bia3kiem wystepuj?cym na powierzchni b3on ?luzowych jelita. Wykrywa on tam obecno?a chorobotwórczych bakterii i rozpoczyna kaskade sygna3ów, alarmuj?c? organizm o potencjalnej infekcji. Receptor TLR2, uaktywniony obecno?ci? patogenów, zapocz?tkowuje wiec stan zapalny w obrebie b3on ?luzowych jelita cienkiego.
W normalnych warunkach stan zapalny, wywo3any sygna3ami p3yn?cymi od receptora TLR2, jest hamowany przez bia3ko NOD2. W przypadku mutacji w NOD2 jednak, gdy bia3ko to jest nieaktywne, stan zapalny wywo3any przez TLR2 rozwija sie, prowadz?c do przewlek3ych procesów zapalnych, w tym choroby Le?niewskiego-Crohna.
Wydaje sie zatem, ?e zahamowanie aktywno?ci TLR2 - lub podanie leków na?laduj?cych dzia3aniem bia3ko NOD2 - mo?e pomóc w terapii przewlek3ych stanów zapalnych jelit, w tym choroby Crohna.
?ród3o: onet.pl › Wiadomo?ci › Nauka
Lekarze specjali?ci mo?e co? kiedy? z tym zrobi? i stworz? w koncu skuteczny LEK /// ...

Pozdrawiam
Marcin.